心臓は一生の間、絶えず拍動し続けて血液を全身に循環させています。その心臓の細胞（心筋細胞）の収縮を引き起こしているのは､細胞内のカルシウムイオン（Ｃａ２＋）であり、Ｃａ２＋濃度の増加・減少に伴い心臓は収縮・弛緩を繰り返しています。そのため Ｃａ２＋が心臓を動かしているとも言われており、その濃度は心臓に様々な影響を与えます。例えば不整脈は心臓の拍動が乱れる疾患ですが、その原因の一つが心筋細胞内で局所的に起きるＣａ２＋濃度の異常な高まりだと考えられています。また、心臓は休むことなく働き続ける臓器であるため、そのエネルギー需要は高く、効率的なエネルギー（ＡＴＰ）生産を行う細胞内小器官であるミトコンドリアは重要な役割を担っています。
　細胞が虚血（酸欠）状態になり細胞内のＣａ２＋濃度が異常に上昇すると、ミトコンドリアは一時的な貯蔵庫としてＣａ２＋を取り込み､緩やかに排出することで細胞内のＣａ２＋濃度を一定に保つ働きをもっています。しかし、ミトコンドリア内のＣａ２＋濃度が上昇しすぎると、ミトコンドリア膜にあるmPTP（mitochondrial Permeability Transition Pore：膜透過性遷移孔）と呼ばれる小さな孔が一時的に開きます。これは、異常なＣａ２＋濃度の上昇を防いでいるのかもしれません。更に、Ｃａ２＋濃度の上昇が持続すると、長期的にmPTPが開いてしまい、Ｃａ２＋だけでなく内容物まで流失し、ミトコンドリアの機能障害、それに伴う細胞機能障害を引き起こすと考えられています。そのため、mPTP開口の仕組みと意味を理解し、さらに開閉をコントロールできるようになると、心機能保護に繋がることが考えられます。