医学部

メニュー

組織修復・病態制御学部門 赤坂喜清教授

略歴

センター長:宮崎修一教授

1984年 帝京大学医学部卒業
1990年 慶應義塾大学大学院医学博士過程終了
1992年 東邦大学医学部病理学教室第二講座講師
1992年 慶應義塾大学共同研究員
1998年 東邦大学医学部病理学講座准教授
2003年 東北大学医学部 非常勤講師
医学博士

日本創傷治癒学会理事、東邦大学医学部遺伝子解析研究倫理審査委員会委員長、 日本創傷治癒学会広報委員会委員長、評議員選考委員、国際委員、評議員 日本病理学会評議員、Editorial Board Member for Cell Proliferation

線維芽細胞死誘導による組織修復の促進法開発

正常組織修復過程における線維芽細胞の増殖と細胞死発現との均衡が瘢痕形成に重要であり、その破綻により過剰瘢痕が形成されることが判明している。我々は創部で活性化する一連のサイトカイン発現が線維芽細胞死を誘導し、これが連続する組織修復過程の実行に重要であることを実証した。今後はサイトカインを人為的に制御し、線維芽細胞死誘導から諸臓器の間質結合組織の組織修復を早期に完結し、過剰な瘢痕形成を抑制することで修復組織の質の向上を図る新たな治療法を開発する。

骨髄間葉系前駆細胞を用いた組織修復の促進法開発

組織修復に重要な線維芽細胞の由来は未だ解明されていない。近年骨髄血球由来前駆細胞が線維芽細胞に分化することが判明し、この細胞はFibrocyteと命名された。我々はヒト皮膚修復期の肉芽組織で出現するFibrocyteがCD34とLSP-1(Lymphocyte-specific protein 1)を共発現し、肉芽組織中では血管内より血管外の間質結合組織に多量に存在することを認めた。今後はサイトカイン投与により骨髄から血管内のFibrocyteを誘導し、間質結合組織中から多量のFibrocyteを単離する方法を開発する。将来的にはこの方法から増幅されたFibrocyteを修復組織に投与することで、細胞移植療法を基盤とした新たな組織修復法を開発する。

慢性心不全治療に有効な組織改築抑制法の開発

慢性炎症性疾患では悲感染性の持続的刺激により間質結合組織の線維化による組織改築が進行し臓器の機能細胞の脱落から不可逆的機能障害が惹起される。高血圧性の慢性心不全で進行する組織改築を外来性サイトカインで抑制可能なことを見出し、この過程で心筋間質線維芽細胞による組織修復関連蛋白の発現抑制を証明している。今後はさらに線維芽細胞の組織修復関連蛋白の発現制御に関与する上位機構を検索し、探索同定された有効分子の人為的制御による組織改築抑制から高血圧性慢性心不全の進行抑制を目的とした新たな治療法を開発する。

慢性炎症で誘導されるリンパ球腫瘍化のメカニズム解明

慢性炎症から発生する低悪性度MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)リンパ腫の染色体転座点近傍から単離されたMALT1は別の染色体転座点近傍から単離されたBCL10と細胞質内でシグナルソームを形成しNF-kBを刺激することでリンパ球の腫瘍化を亢進する。両蛋白は正常リンパ球では細胞質に限局するものの、高悪性度悪性リンパ腫であるDLBCL(Diffuse large B-cell lymphoma)では両蛋白が核内に高頻度で発現することを証明している。今後は両蛋白の転座点領域を分子生物学的に検索し、有効な遺伝子領域の探索同定から悪性リンパ腫の高悪性度化のメカニズムを分子レベルで解明する。
お問い合わせ先

東邦大学 医学部

〒143-8540
東京都大田区大森西 5-21-16
TEL:03-3762-4151